Homocystein (Hcy) a srdečně-cévní onemocnění (KVO)

Zkratce pro kardiovaskulární onemocnění již dnes většina lidí rozumí, protože se díky četnosti jejich výskytu používá až příliš často. Kardiovaskulární onemocnění jsou dlouhodobě hlavní příčinou smrti obyvatel ČR. Umírá na ně přes 50 % z celkového počtu zemřelých za rok. Ve 2. polovině minulého století bylo zaznamenáno dramatické vzrůstání úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění: od roku 1950 se za 36 let zvýšila o 72 %. Nárůst úmrtnosti byl téměř správně připisován na vrub zvýšené spotřeby tuků. Výhradní označení živočišných tuků a jejich obsahu cholesterolu za původce ale bylo chybné. Skutečná souvislost mezi konzumací tuků a aterosklerózou je v širších změnách skladby stravy a je popsána v minulém čísle. Dnes se podívejme na mechanismy, které spouští počáteční zvýšená hladina homocysteinu a které později končí vznikem kardiovaskulárním onemocněním.

Vyšší homocystein provokuje vznik volných radikálů a spolu s nimi dráždí složky cévní stěny. Buňky svalových vláken ve stěnách tepen v místech dráždění dostávají do růstovému pohybu. Narostlé buňky vytvářejí časné formy plátů a shluky těchto buněk působí prvotní vyklenutí do nitra tepny. Další mechanismus, který se spouští pod vlivem vyššího homocysteinu je nadprodukce cholesterolu v játrech. 60 - 80% cholesterolu kolujícího v krvi je tohoto původu. Při zvýšené hladině homocysteinu v krvi začnou játra produkovat nejen větší množství cholesterolu, ale jeho nebezpečnou variantu, pro kterou se ve vědě vžil název: malé denzní částice LDL.

Název těchto částic vyjadřuje jejich větší "hustotu" proti běžnému a potřebnému cholesterolu. Jsou menší, hutnější a jejich zvláštností a podstatou nebezpečnosti je, že jsou jakoby nabité molekulami homocysteinu. Kombinace cholesterolu s homocysteinem v jedné částici z ní činí lákavou potravu pro "zametače" - bílé krvinky specializované na pohlcování vetřelců (fagocytóza). Ty se umí modifikovanými částicemi naplnit k prasknutí, ale než se tak stane stihnou vcestovat do tepenné stěny, kde se rozpadnou a pohlcený cholesterol se usadí v rostoucích plátech. Uvolněný homocystein dráždí okolí k ještě rychlejšímu růstu, vzniku dalších volných radikálů a k usazování dalších látek, které se stávají součástí aterosklerotického plátu. Tvrzení, že cholesterol v plátech pochází ze stravy je tedy mylné.

Spolu s volnými radikály startuje vyšší homocystein mechanismy, které často usmrcují: dráždí cévní výstelku (endotel) k abnormální produkci působků, které zvyšují krevní srážlivost. Ani v tomto stádiu ještě člověk netuší, že se v jeho tepnách dějí takové věci a že za 5 minut může podlehnout infarktu. Právě pro tuto skrytost, nebo bezpříznakovost těchto mechanismů lékaři upozorňují, že jediným východiskem z tohoto problému je včasná prevence. U člověka, který neuposlechne těchto varování procesy pokračují: dále se zmenšuje průtok krve v místech rostoucích aterosklerotických plátů až krvácení do plátu, které ho změní v nafukovací balonek, nebo vznik krevní sraženiny na povrchu plátu, uzavřou průtok krve úplně.

Nyní záleží na tom, kde tento děj probíhá.V tu chvíli přestane do tkáně za uzávěrem proudit krev a zastaví se dodávání životodárného kyslíku. Na nedostatek kyslíku jsou nejcitlivější srdeční sval a mozková tkáň. To, zda člověk přežije, nebo zemře, záleží na tom, jak velká (jaký průměr má) uzavřená tepna a jak velkou oblast zásobovala. Čím je tepna větší, tím je také rozsáhlejší oblast tkání vyřazených z funkce. U mozku závisí osud postiženého i na tom, jak důležitá centra jsou poškozena, nebo zničena. Je stále ještě hodně lidí, kteří žijí v iluzi, že lékaři jsou od toho, aby je z těchto situací zachránili a pak jim pomohli k uzdravení. Není-li poškození velké, tak se záchrana života často podaří. Uzdravení ve smyslu náhrady poškozených částí tkání není zatím možné. Je mnoho pacientů, kteří si příliš pozdě uvědomují, že k návratu do plného zdraví jim již nikdo nepomůže.

Na rychlost vývoje aterosklerózy a časnost vzniku její tromboembolických komplikací mají u člověka vliv další faktory, kterým říkáme rizikové (RF). Nejvýznamnější z nich je kouření. Složky cigaretového kouře blokují funkci enzymu označovaného CBS, jehož funkcí je odvádět přebytečný homocystein k jinému metabolickému využití. Proto se homocystein u kuřáků více hromadí a jeho hladina v krvi dosahuje vyšších hodnot. To je pak spojeno s rychlejším rozvojem aterosklerózy a její tromboembolických komplikací a časnějším projevením infarktu, mozkové příhody, ischemické choroby dolních končetin, ale i jiných civilizačních chorob.

Mezi hlavní rizikové faktory se počítají ještě cukrovka II. typu, vysoký krevní tlak, zvýšený LDL cholesterol a nízký HDL cholesterol. O všech těchto položkách dnes můžeme říci, že to je spíše signalizace míry poškození, které vyšší homocystein v těle způsobil. Cholesterolová teorie vzniku aterosklerózy již neplatí, protože víme, že u většiny lidí se hladiny cholesterolu a dalších krevních lipidů vracejí na normální hodnoty po té, co se homocystein sníží podáváním vitamínů na fyziologickou hodnotu. Jak počínající hypertenze, tak i počínající cukrovka se většinou urovnají po snížení hladiny homocysteinu podáváním kyseliny listové a vitamínů B6 a B12. Ještě vyšší účinnost mají kombinované přípravky obsahující kromě těchto vitamínů i enzymy.